VIVE. Revista
de Investigación en Salud
https://revistavive.org
Volumen 6 No. 16, enero-abril
2023
ISSN: 2664-3243
ISSN-L: 2664-3243
pp. 116 – 128
Estimulación de nervio vago en epilepsia refractaria y callosotomía previa sin mejoría. Reporte de caso
Vagus nerve stimulation in refractory epilepsy and previous callosotomy without vimprovement. Case report
Estimulação do nervo
vago em epilepsia refratária e calosotomia prévia sem
melhora. Relato de caso
José David Andrade Villalta1
david.andrade.v@gmail.com
https://orcid.org/0000-0003-0838-868X
Andrés Felipe Mercado González1
drandresmercado@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-2436-2490
Margarita Rosa Aveiga Narváez2
dramargaros@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-0598-055X
Homero Abel Chacho Aucay1
homeroabelchacho@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-7712-5341
1Universidad Católica de Cuenca. Cuenca, Ecuador
2Hospital
Monte Sinaí. Cuenca, Ecuador
Artículo
recibido el
22 de noviembre 2022 / Aceptado el 15 de diciembre 2022 / Publicado el
14 de febrero 2023
Escanea en tu dispositivo móvil o revisa este artículo en:
https://doi.org/10.33996/revistavive.v6i16.211
RESUMEN
La
epilepsia refractaria tanto generalizada como focal, es una patología sumamente
incapacitante, para el tratamiento de la misma se ha establecido a la callosotomía desde hace décadas como primera línea
quirúrgica para su control, la cual puede presentar efectos secundarios
importantes como síndrome de desconexión y pérdida de memoria, sin embargo,
existen pacientes que no responden a la callosotomía
y necesitan nuevas líneas de tratamiento, buscando en la estimulación de nervio
vago una respuesta a su condición. Descripción
del caso de estudio. Se presenta el caso de paciente masculino de 24 años
de edad con antecedente patológico de convulsiones tipo tónico clónicas
generalizadas confirmadas por video electroencefalograma de 24 horas, de
predominio nocturno de 13 años de evolución, es sometido a 2 regímenes
farmacológicos antiepilépticos diferentes en un período de 7 años de duración,
posteriormente diagnosticado con epilepsia refractaria, por lo que se realiza callosotomía sin control de su cuadro clínico, el mismo año
se realiza estimulación de nervio vago, presentando resultados favorables en su
evolución. Conclusión. Luego de
evidenciar el presente caso de estudio se concluye que el tratamiento de
epilepsia refractaria con la colocación de un estimulador de nervio vago
izquierdo asociado a un correcto régimen FAE es una alternativa muy eficaz para
considerar en estos pacientes.
Palabras clave: Anticonvulsivantes;
Cuerpo calloso; Epilepsia Refractaria; Estimulación del Nervio Vago; Informes
de Casos; Resistencia a Medicamentos; Epilepsia
ABSTRACT
Refractory epilepsy, both generalized and focal, is an extremely
disabling pathology. For its treatment, callosotomy
has been established for decades as the first surgical line for its control,
which can present important side effects such as disconnection and loss
syndrome. by heart, however, there are patients who do
not respond to callosotomy and need new lines of
treatment, looking for an answer to their condition in vagus
nerve stimulation. Description
of the case study. We present the case of a 24-year-old male patient
with a pathological history of generalized tonic-clonic
seizures confirmed by a 24-hour video electroencephalogram, predominantly
nocturnal for 13 years, undergoing 2 different antiepileptic pharmacological
mechanisms over a period of 7 years in duration, later diagnosed with
refractory epilepsy, for which callosotomy was
performed without control of its clinical picture, the same year vagus nerve stimulation was performed, presenting favorable
results in its evolution. Conclution. After
evidencing the present case study, it is concluded that the treatment of
refractory epilepsy with the placement of a left vagus
nerve stimulator associated with a correct AED regimen is a very effective
alternative to consider in these patients.
Key words: Anticonvulsants; Corpus
Callosum; Drug Resistant Epilepsy; Vagus Nerve
Stimulation; Case Reports; Drug Resistance; Epilepsy
RESUMO
A epilepsia
refratária, tanto generalizada quanto focal, é uma patologia extremamente
incapacitante. Para seu tratamento, a calosotomia se
estabeleceu há décadas como a primeira linha cirúrgica para seu controle, que
pode apresentar importantes efeitos colaterais como desconexão e síndrome de
perda., há pacientes que não respondem à calosotomia e precisam de novas linhas de tratamento,
buscando resposta para sua condição na estimulação do nervo vago. Descrição do estudo de caso.
Apresentamos o caso de um doente do sexo masculino, 24 anos, com antecedentes
patológicos de crises tónico-clónicas generalizadas
confirmadas por videoeletroencefalograma de 24 horas,
predominantemente nocturnas há 13 anos, submetido a 2 mecanismos farmacológicos antiepilépticos diferentes ao
longo de 7 anos de duração, posteriormente diagnosticada com epilepsia
refratária, para a qual foi realizada calosotomia sem
controle de seu quadro clínico, no mesmo ano foi realizada estimulação do nervo
vago, apresentando resultados favoráveis em sua evolução. Conclusão. Depois de evidenciar o presente estudo de caso,
conclui-se que o tratamento da epilepsia refratária com a colocação de um
estimulador de nervo vago esquerdo associado a um esquema correto de DEA é uma
alternativa muito eficaz a ser considerada nesses pacientes.
Palavras-chave: Anticonvulsivantes; Corpo
Caloso; Epilepsia Resistente a Medicamentos; Estimulação do Nervo Vago; Relatos
de Casos; Resistência a Medicamentos; Epilepsia
INTRODUCCIÓN
La liga internacional contra la epilepsia
(ILAE) define a la a epilepsia refractaria como el fracaso en el uso de 2
esquemas de fármacos antiepilépticos (FAE) que son tolerados y elegidos
apropiadamente y empleados por lo menos 2 años, ya sea en combinación o en
monoterapia, con el fin de lograr una ausencia sostenida de crisis (1). La
incidencia y prevalencia de epilepsia refractaria es de 25% en población
infantil, y 14,6% en población de adultos en edades mixtas, por otra parte, la
prevalencia fue de 13,7% en estudios poblacionales/comunitarios, pero del 36,3%
en cohortes basadas en clínicas (2).
La epilepsia refractaria se produce por una
deficiencia en los diferentes mecanismos fisiológicos para detener una
convulsión aislada, causada por la persistencia de actividades inhibitorias o excitatorias, sin embargo, aún se desconocen en gran medida
los mecanismos asociados, pero se estima que están influenciados por múltiples
etiologías como infecciones, alteraciones metabólicas o genéticas,
malformaciones cerebrales y displasias, que aparecen en edad infantil hasta un
80% (3). Existen alternativas quirúrgicas cuando falla el tratamiento
farmacológico habitual para el control de la epilepsia, entre las alternativas
invasivas tenemos la callosotomía, la cirugía resectiva; tanto temporal como extra temporal, siendo
usadas estas cirugías como primera línea de tratamiento después del fracaso en
uso de FAE (4,5).
La estimulación del nervio vago (ENV), la
estimulación del nervio trigémino (ENT), la estimulación magnética transcraneal (EMT) y la estimulación transcraneal
de corriente continua (ETCC), que son alternativas no invasivas para epilepsia
refractaria, siguen siendo aún estudiadas antes de considerarse como primera
opción de tratamiento (6,7). El uso clínico más común de la ENV implica la
implantación quirúrgica de un dispositivo generador de impulsos programable
comercialmente disponible, la cirugía es realizada mediante anestesia general,
generalmente como un procedimiento ambulatorio; el generador se implanta por
vía subcutánea en la parte superior izquierda del tórax o en el borde axilar
izquierdo, el cable conductor del electrodo se conecta al nervio vago cervical
medio izquierdo a través de una segunda incisión en el área izquierda del
cuello y el cable conductor se pasa a través de un túnel subcutáneo y se
conecta al generador de impulsos (8).
El mecanismo de acción en ENV involucra
núcleos tanto del tracto solitario, tronco encefálico, raíz terminal término de
las vías aferentes vágales que contiene proyecciones indirectas o directas al
locus coeruleos, formación reticular, núcleos del
rafe; demostradose que todos estos núcleos
influencian en la susceptibilidad hacia convulsiones cerebrales, de esta manera
la estimulación vagal de uno o varios de estos
núcleos podría representar efectivo como mecanismo para suprimir las
convulsiones (9).
En el contexto mencionado, el nervio vago y
su función inmunomoduladora es de gran interés debido
a que señales aferentes pueden encender la conocida vía antiinflamatoria
colinérgica y a través de dicha vía, las fibras nerviosas vago-eferentes
impiden la descarga de citoquinas proinflamatorias
logrando reducir la inflamación, la misma que en los últimos años ha sido
implicada fuertemente en el desarrollo de cuadros convulsivos y epilepsia, por
consiguiente gracias a la ENV y su capacidad de activar esta vía podría
disminuir la respuesta inflamatoria y de este modo explicar sus efectos
clínicos (10). Anteriormente se contaba con equipos estimuladores básicos que
manejaban 2 parámetros de estimulación basados en una corriente normal y en una
magnética, ahora existen modelos que incluyen un algoritmo basado en la
variación de la frecuencia cardiaca ictal (mayor a
120 latidos por minuto) que inicia una estimulación activada automáticamente
para terminar un ataque en curso o inminente, optimizando también de esta
manera el consumo de energía del estimulador (11).
Aunque, se cuenta con evidencia suficiente
sobre la ENV y su utilidad como tratamiento terapéutico aplicado en epilepsia
refractaria, lamentablemente sigue siendo un tratamiento subutilizado en países
que están en desarrollo (12). El caso describe un cuadro severo de epilepsia
refractaria que se presenta desde la edad infantil, el cual se trató de
corregir con régimen FAE durante varios años y posterior callosotomía,
sin mejora del cuadro clínico, finalmente se realiza ENV el cual representa el
tratamiento actual del paciente. La importancia de reportar el caso radica en
el aporte científico para orientar en un futuro al manejo de estos pacientes,
sobre todo en países en desarrollo.
DESCRIPCIÓN
DEL CASO CLÍNICO
Se reporta caso clínico de un hombre de 24
años nacido y residente en Ecuador, con antecedente a los 12 años de debut de
crisis convulsivas diarias sin aparente causa desencadenante, es llevado por
familiares a varias instituciones médicas del mismo país, donde es valorado por
varios especialistas, los cuales realizan exámenes y diagnostican de epilepsia
tónico-clónico por lo cual se instaura tratamiento farmacológico antiepiléptico
(FAE) con duración de 2 años, sin embargo, paciente no presenta mejoría de
cuadro clínico. Dos años posterior a tratamiento instaurado y a la edad de 14
años es valorado en Estados Unidos donde se le instala un nuevo régimen de FAE,
el mismo que tuvo una duración de 3 años, dando así una duración total de 5
años de uso de FAE desde el inicio de su enfermedad, sin mejoría (Tabla 1).
Tabla 1. Tratamiento FAE 3 años de duración (14-17 años de edad).
|
Fármaco |
Presentación |
Dosis |
Cantidad |
|
Carbamazepina de Acción Prolongada de 12 horas (TEGretol-XR) |
Tableta oral |
200 mg |
1 tableta diaria |
|
Carbamazepina de Acción Prolongada
de 12 horas (TEGretol-XR) |
Tableta oral |
400 mg |
1 tableta antes de dormir |
|
Clonazepam |
Tableta oral dispersable |
0,25 mg |
1 tableta 2 veces al día |
|
Ácido
Valproico de liberación retardada (Divalproex Sodium) |
Tableta oral |
500 mg |
2 tabletas 2 veces al día |
Después de último régimen FAE y sumados 5
años de tratamiento farmacológico y convulsiones diarias sin mejoría, en 2014
el paciente con 17 años de edad es trasladado por su familia nuevamente a
Estados Unidos al área de Neurología Pediátrica en North Shore LIJ Medical Group ubicado en New York, Estados Unidos para una
evaluación de seguimiento por retraso en el desarrollo y trastorno convulsivo.
Al paciente ahora con 17 años se le solicita
video-electroencefalograma (Video-EEG) de 24 horas para evaluar nuevamente sus
convulsiones (Figura 1), donde
se evidenció 2 episodios de cabeceo lento de predominio nocturno. El EEG se
caracterizó por un estallido de actividad generalizada de mayor voltaje de
1-1,5 Hz seguido de un breve período de actividad beta (en el primer episodio),
seguido por el patrón de onda lenta y pico lento habitual del paciente.
Figura 1. EEG Clasificación: 2-2,5 Hz punta lenta y
onda lenta, generalizada. Spikes (picos),
multifocales. Convulsiones electroclínicas
generalizadas; atónico.
Los hallazgos indican la presencia de
múltiples focos potencialmente epileptógenos y la
presencia de una epilepsia generalizada, en relación a un posible síndrome de Lennox Gastaut. Previo a nueva
valoración por consulta externa, familiares refieren que paciente presenta
convulsión de 5 minutos durante el día posterior a su última visita, seguido de
convulsiones de corta duración que ocurren 10 minutos luego de que se
despierta, caracterizados por parpadeos y espasmos, esto antes de recibir los
medicamentos matutinos. Su familiar también menciona que el paciente presenta
cambios en su estado de ánimo caracterizados por enfado e ira, sin embargo, los
patrones de sueño han mejorado en el paciente.
Se decide realizar nuevo Video-EEG de 24
horas, en donde se evidencia electrográficamente, una frecuencia delta de
voltaje más alta generalizada inicial con picos superpuestos interrumpidos con
breves períodos de atenuación de voltaje seguidos por un pico lento
generalizado de 2-2,5 Hz y una descarga de onda lenta que duró un total de 1,5 minutos (Figura 2).
Figura 2. EEG pico lento 2-2,5 Hz con descarga onda lenta en 1,5 minutos.
En base a los resultados del Video-EEG se
diagnosticó de epilepsia refractaria y posible Síndrome de Lennox-Gastaut
nuevamente, iniciándose nuevo plan de tratamiento FAE para el paciente,
ajustando dosis y fármacos del tratamiento anterior (Tabla 2).
Tabla 2. Tratamiento FAE 2 años de
duración (17-19 años de edad).
|
Fármaco |
Presentación |
Dosis |
Cantidad |
|
Ácido Valproico
de liberación retardada (Divalproex Sodium) |
Tableta oral |
250 mg |
2 tabletas 3 veces
al día |
|
Lamotrigina (Lamictal) |
Tableta oral |
100 mg |
1/2 tableta 2 veces al día |
|
Levetiracetam (Keppra) |
Tableta oral |
500 mg |
2 tabletas 3 veces al día |
|
Clobazam (Onfi) |
Tableta Oral |
10 mg |
1
tableta en la mañana y 2 tabletas en la tarde |
Luego de 2 años del último régimen FAE las
convulsiones diarias se mantienen en número promedio de 10 al día, entre
fuertes y débiles y no presenta una mejoría significativa comprometiendo el
desarrollo normal del paciente y sus actividades diarias por lo que se realiza
una nueva valoración neurológica del paciente en centro anteriormente
mencionado decidiéndose como candidato a un procedimiento paliativo quirúrgico
conocido como callosotomía (Figura 3 A-B), buscando una mejora a su condición deciden
realizar el procedimiento.
Figura 3. Resonancia magnética A-B flechas indican el lugar de Sección.
Bajo anestesia general se realizó
procedimiento, el cual duró 4 horas, sin complicaciones pre o intra operatorio, paciente permanece en observación en
Unidad de Cuidados Intensivos por 48 horas, luego de lo cual es dado de alta a
piso de neurología para su recuperación donde no presento complicaciones. Se da
alta a paciente con régimen farmacológico previo, el cual se mantiene hasta la
actualidad (Tabla 2).
A los 3 meses posterior
al alto médico se programó seguimiento por consulta externa con resonancia magnética
(Figura 4). En su visita de
control familiares manifiestan que no presenta mejoría significativa del cuadro
epiléptico, presentando múltiples convulsiones diarias, acompañado de períodos
de pérdida de la memoria, dificultad para escribir y dificultad para entender
las palabras que pronuncia, llegando como conclusión que la cirugía no tuvo
éxito para la mejoría del paciente, con sospecha de síndrome de desconexión interhemisférica como efecto secundario de la intervención.
Figura 4. Resonancia Magnética Secuencia FLAIR Plano coronal A. prequirúrgica. B. 3 meses postquirúrgica.
Al no presentar mejoría con la callosotomía el mismo año se decide procedimiento de ENV el
cual se realizó bajo anestesia general corta con una duración de 1 hora y
media, sin ninguna complicación y es dado de alta el mismo día. El ENV se
programó con parámetros inicialmente bajos tanto, en el modo normal inicial
como en el modo magneto, y modo de autoestimulación
que responde a frecuencia cardiaca ictal (Tabla 3), los cuales el paciente
tolera sin complicaciones.
Tabla 3. Parámetros ENV Iniciales usados en el paciente. mA.: Miliamperios, Hz: Hercio, μs:
Microsegundo, min: Minutos.
|
Modo |
Corriente de
Salida |
Ancho de pulso |
Tiempo de señal
encendida |
Frecuencia de
señal |
Tiempo de señal
apagada |
|
Normal |
1000 mA. |
250 μs |
30 s |
20 Hz |
3.0 min |
|
Magneto |
1100 mA. |
250 μs |
60 s |
|
|
|
Autoestimulación |
1000 mA. |
|
|
250 μs |
60 s |
Se valora mensualmente al paciente con
registro de ENV de 10 crisis en 3 meses con régimen FAE establecido (Tabla 4) y ajustando configuración de
estimulación en el último mes tanto modo Magneto con corriente de salida 1250 mA. y autoestimulador en corriente
de salida 1125 Hz con una activación total del magneto de 13 veces y el autoestimulador en promedio de 12 veces diarias, en los
últimos 3 meses, con un total de 10 crisis no frenadas, leves de predominio
nocturno caracterizadas por cabeceos y espasmos.
Tabla 4. Régimen FAE inicial después de ENV con duración de 3
meses.
|
Fármaco |
Presentación |
Dosis |
Cantidad |
|
Lamotrigina (Lamictal) |
Tableta oral |
100 mg |
2 veces al día |
|
Carbamazepina de liberación
controlada (CBZ cr) |
Tableta oral |
400 mg |
2 veces al día |
|
Clobazam (Urbadan) |
Tableta Oral |
10 mg |
1 vez al día |
Por los registros del monitor ENV y por
historial de crisis anotado por el paciente se decide añadir Lacosamida (Tabla 5)
al régimen FAE anterior, reajustando parámetros del ENV con modo Magneto en
Corriente de salida 1375 mA y Autoestimulador
con Corriente de salida 1250 mA paciente.
Tabla 5. Régimen FAE con posterior adición de Lacosamida.
|
Fármaco |
Presentación |
Dosis |
Cantidad |
|
Lacosamida (Lacotem) |
Tableta oral |
100 mg |
2 veces al día |
|
Lamotrigina (Lamictal) |
Tableta oral |
100 mg |
2 veces al día |
|
Carbamazepina de liberación
controlada (CBZ cr) |
Tableta oral |
400 mg |
2 veces al día |
|
Clobazam (Urbadan) |
Tableta Oral |
10 mg |
1 vez al día |
Cuatro meses posteriores a su última revisión
paciente demuestra respuesta favorable al tratamiento instaurado con promedio
de 14 autoestimulaciones diarias y 18 activaciones del magneto en los últimos 4 meses respectivamente,
reduciendo notablemente las crisis con mejoría del cuadro.
A considerar existieron 3 crisis que no fueron de mayor preocupación, pero de larga
duración, aproximadamente de 15 minutos cada una, en las cuales existieron
cabeceos y mareos de leve intensidad en dicho periodo de tiempo. El médico
tratante decide reajustar nuevamente los parámetros del ENV (Tabla 6) manteniéndose régimen FAE actual (Tabla 5).
Tabla 6. Ajustes
finales ENV. mA: miliamperios, μs:
microsegundos, s: segundos.
|
Modo Magneto |
Autoestimulador |
|
Corriente de salida: 1635 mA. Ancho de pulso: 500 μs Tiempo de señal encendida: 60 s |
Corriente de salida: 1375 mA Ancho de pulso: 250 μs Tiempo de señal encendida:
60 s |
Un mes posterior a su última configuración se
valora al paciente y familiares manifiestan mejoría considerable con la última
configuración del ENV, manteniendo un número reducido de crisis leves sin
mayores complicaciones y sin presencia de crisis de larga duración como las
presentadas en meses anteriores. el paciente tolera
sin inconvenientes la estimulación vagal y el régimen
FAE en conjunto y se ha podido evidenciar que no se han presentado efectos
secundarios derivados de este tratamiento combinado. Finalmente, al paciente se
le solicita un nuevo estudio de Video-EEG de 24 horas para seguimiento de su
estado actual el cual se presenta como favorable y resultando como exitoso,
mostrando una notable mejoría comparada con el inicio de su enfermedad,
reduciéndose de un promedio de 10 crisis diarias a 4 crisis en 6 meses.
DISCUSIÓN
La epilepsia ha demostrado tener una alta
probabilidad de presentarse en países de bajos recursos económicos o en vías de
desarrollo, demostrando una gran diferencia entre países de primer mundo y
otros subdesarrollados, llegando a la conclusión que la calidad de vida es un
punto muy importante para comprender la experiencia de personas que padecen
epilepsia, haciéndolos de mayor riesgo a padecer dicha enfermedad (13). Esta
información coincide con el caso expuesto debido que el paciente proviene de un
país en vías de desarrollo como Ecuador en el cual, no tuvo una solución
oportuna a su problema y optó por trasladarse a un país más desarrollado en tecnología
para obtener mejor tratamiento.
Los resultados obtenidos en el caso acerca de
la falla del tratamiento en solitario con FAE después del segundo régimen
coinciden con resultados reportados en la literatura internacional como lo
menciona Brodie
et al (14), en donde demuestra que después del fracaso de la primera
instauración de un régimen FAE, la tasa de efectividad al añadir un segundo
régimen es significativamente menor cayendo de un 49% de éxito hasta un 12% al
tratar de controlar la enfermedad.
Dentro de las intervenciones quirúrgicas para
el tratamiento de la epilepsia refractaria, se presenta la callosotomía
total, la cual es considerado como un procedimiento sumamente efectivo, fue
descrita por primera vez en 1940 por Wagenen y Herren, se la realiza una extracción total del cuerpo
calloso en un intento de detener la propagación de las descargas epilépticas de
un hemisferio cerebral hacia otro y de esta manera evitar una crisis
generalizada (15). Se ha demostrado que en la callosotomía
total existe un riesgo del 12,5% de padecer síndrome de desconexión (16), el
cual es caracterizado por problemas leves como apraxia ideomotriz,
mutismo transitorio, dificultad para articular palabras, pérdida de memoria
(17), y otros problemas más severos como esquizofrenia, trastornos obsesivos
compulsivos, trastornos por déficit de atención o hiperactividad (18). En el
presente caso se manifiesta un síndrome de desconexión adquirido por el
paciente después de la cirugía de extracción total del cuerpo calloso
aumentando la morbilidad del mismo.
La terapia ENV comenzó desde el año 1988 y
después de 3 décadas la comprensión sobre su función antiepiléptica ha ido
creciendo constantemente (9), sin embargo, sigue siendo subutilizada en países
poco desarrollados (12). El ENV busca la estimulación automática del nervio
vago de manera intermitente y regular según lo programado, no existe una regla
exacta a seguir en la programación del ENV, pero se puede iniciar con
intensidades pequeñas como una corriente de salida de 0,25mA, una frecuencia de
la señal de 30Hz, un ancho de pulso de 500μseg y un tiempo de señal apagada de
5 minutos, la configuración se pueden ir ajustando mensualmente dependiendo de
la respuesta, tanto en modo automático y modo imán o también llamado magneto (19).
El modo magneto se usa cuando la corriente inicial anterior no es suficiente para
controlar la crisis y hace uso de una corriente adicional proveniente de un magneto estimulador, a cargo del paciente o del cuidador
(20).
El paciente presenta una tendencia a
responder mejor a frecuencias altas de estimulación concordando con estudios
analizados en revisiones sistemáticas, donde se comprueba que a mayor
frecuencia en los valores de estimulación mejor es la respuesta que los
pacientes tienen al momento de frenar las crisis, demostrando así la buena
tolerancia al ENV (21).
La implantación en el nervio vago derecho
suele evitarse, debido a un mayor riesgo de bradicardia sinusal
o asistolia, debido a la distribución asimétrica de las fibras izquierdas
frente a las derechas (22). Las complicaciones tempranas y tardías,
principalmente molestias laringofaríngeas como tos y
ronquera por estimulación del nervio laríngeo recurrente izquierdo suelen ser
transitorias (23). Desafortunadamente, a pesar del creciente número de
dispositivos para la neuroestimulación, existe un
conocimiento relativamente pobre sobre los mecanismos subyacentes y una falta
de pautas o consenso general entre los centros de epilepsia sobre cuándo y cómo
usar estos tratamientos (24). A pesar de toda esta información recolectada
sobre efectos secundarios, en el presente estudio el paciente no ha reflejado
ningún efecto a corto ni a largo plazo después de la implantación de ENV siendo
un éxito el procedimiento.
CONCLUSIÓN
El
tratamiento de epilepsia refractaria con la colocación de un estimulador de
nervio vago izquierdo asociado a un correcto régimen FAE es una alternativa muy
eficaz para considerar en estos pacientes. En países en vías de desarrollo
donde, se ha demostrado el mayor número de prevalencia e incidencia de esta
patología y se hace necesario la elaboración de mejores protocolos de salud en
cuanto a manejo y tratamiento en estos pacientes, ya que está comprobado
estadísticamente que en muchos de estos países no se conocen ni manejan
correctamente este tipo de tratamientos y gran cantidad de pacientes son sub diagnosticados
o subtratados como en el presente estudio y
retrasando el tiempo para el inicio de un correcto tratamiento y empeorando así
su cuadro de morbilidad, y a su vez aumentando la tasa de mortalidad temprana
por complicaciones de dicha enfermedad.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Kwan P, Arzimanoglou A, Berg AT, Brodie
MJ, Allen Hauser W, Mathern G, et al. Definition of
drug resistant epilepsy: consensus proposal by the ad hoc task force of the
ILAE commission on therapeutic strategies. Epilepsia. (2010) 51:1069–77. Disponible en:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1528-1167.2009.02397.x
2. Sultana B,
Panzini MA, Veilleux Carpentier A, Comtois J, Rioux B, Gore G, Bauer PR, Kwon CS, Jetté
N, Josephson CB, Keezer MR. Incidence and Prevalence
of Drug-Resistant Epilepsy: A Systematic Review and Meta-analysis. Neurology. 2021;96(17):805-817. Disponible en:
https://n.neurology.org/content/96/17/805.long
3. Gomes D,
Pimentel J, Bentes C, Aguiar
de Sousa D, Antunes AP, Alvarez A, et al. Consensus
Protocol for the Treatment of Super-Refractory Status Epilepticus.
Acta Med Port. 2018;31(10):598-605. Disponible en:
https://www.actamedicaportuguesa.com/revista/index.php/amp/article/view/9679
4. López González FJ, Rodríguez Osorio X, Gil-Nagel Rein A, Carreño Martínez M,
Serratosa Fernández J, Villanueva Haba V, Donaire
Pedraza AJ, Mercadé Cerdá
JM. Drug-resistant epilepsy:
definition and treatment alternatives. Neurologia. 2015;30(7):439-46. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-295-linkresolver-epilepsia-resistente-farmacos-concepto-alternativas-S0213485314001200
5. Jobst BC, Cascino GD. Resective epilepsy surgery for drug-resistant focal
epilepsy: a review. JAMA. 2015;313(3):285-93.
Disponible en: https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2091309
6. Boon P, De
Cock E, Mertens A, Trinka
E. Neurostimulation for drug-resistant epilepsy: a
systematic review of clinical evidence for efficacy, safety, contraindications
and predictors for response. Curr Opin Neurol. (2018) 31:198–210. Disponible en:
https://journals.lww.com/co-neurology/Abstract/2018/04000/Neurostimulation_for_drug_resistant_epilepsy__a.15.aspx
7. Gil-López F, Boget T,
Manzanares I, Donaire A, Conde-Blanco E, Baillés E,
Pintor L, Setoaín X, Bargalló
N, Navarro J, Casanova J, Valls J, Roldán P, Rumià J,
Casanovas G, Domenech G, Torres F, Carreño M. External trigeminal nerve stimulation for drug resistant
epilepsy: A randomized controlled trial. Brain Stimul. 2020;13(5):1245-1253.
Disponible en:
https://www.brainstimjrnl.com/article/S1935-861X(20)30123-6/fulltext
8. Terry RS,
Tarver WB, Zabara J. The
implantable neurocybernetic prosthesis system.
Pacing Clin Electrophysiol.
1991;14(1):86-93. Disponible
en:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1540-8159.1991.tb04052.x?sid=nlm%3Apubmed
9. Vonck K, Raedt R, Naulaerts J, De Vogelaere F, Thiery E, Van Roost D, et al. Vagus
nerve stimulation 25 years later! What do we know about the effects on cognition?
Neurosci Biobehav Rev. 2014;
45:63-71. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0149763414001225?via%3Dihub
10. Ryvlin P, Rheims S, Hirsch LJ, Sokolov A, Jehi
L. Neuromodulation in epilepsy: state-of-the-art
approved therapies. Lancet Neurol. 2021;20(12):1038-1047.
Disponible en:
https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/15357597211065587
11. Kulju T, Haapasalo
J, Rainesalo S, Lehtimäki
K, Peltola J. Autostimulation in Vagus Nerve
Stimulator Treatment: Modulating Neuromodulation. Neuromodulation.
2019;22(5):630-637. Disponible
en: https://www.neuromodulationjournal.org/article/S1094-7159(21)01973-5/fulltext
12. Flesler S, Reyes G, Fortini
S, Ramos B, Cersosimo R, Bartuluchi
M, et al. Vagus nerve stimulation: treatment of 158
pediatric patients with a long-term follow-up. Rev Neurol. 2017;64(11):496-501. Disponible en:
https://neurologia.com/articulo/2016458
13. Saadi A, Patenaude
B, Mateen FJ. Quality of
life in epilepsy-31 inventory (QOLIE-31) scores: A global comparison. Epilepsy Behav. 2016;65:13-17. Disponible en:
https://www.epilepsybehavior.com/article/S1525-5050(16)30333-X/fulltext
14. Brodie MJ, Barry SJE, Bamagous
G, Norrie JD, Kwan P. Patterns of treatment response in newly diagnosed
epilepsy. Neurology. (2012) 78:1548–54. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3348850/
15. Van Wagenen WP, Herren
RY. Surgical division of commissural pathways in the corpus callosum relation
to spread of an epileptic attack. Arch NeurPsych.
1940;44(4):740-759. Disponible
en: https://jamanetwork.com/journals/archneurpsyc/article-abstract/648623
16. Barrit S, Park EH, El Hadwe
S, Madsen JR. Complete Corpus Callosotomy for
Refractory Epilepsy in Children. World Neurosurg.
2022; 164:69. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1878875022005496?via%3Dihub
17. Asadi-Pooya AA, Sharan
A, Nei M, Sperling MR.
Corpus callosotomy. Epilepsy Behav. 2008; 13:271–278. Disponible en:
https://www.epilepsybehavior.com/article/S1525-5050(08)00102-9/fulltext
18. Tirapu-Ustárroz J, Díaz-Leiva
J. Interhemispheric Disconnections: The Role of
Lateralization a Functional Differentiation on Mental Health Syndromes. Cuadernos de Neuropsicología / Panamerican
Journal of Neuropsychology.
2018; 12:1. Disponible en: https://www.redalyc.org/journal/4396/439656155002/
19. Yamamoto T. Vagus nerve stimulation therapy:
indications, programing, and outcomes. Neurol Med Chir (Tokyo). 2015;55(5):407-15. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4628168/
20. Fisher RS, Eggleston KS, Wright CW. Vagus
nerve stimulation magnet activation for seizures: a critical review. Acta Neurol Scand. 2015;131(1):1-8. Disponible
en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ane.12288
21. Thompson SL, O'Leary GH, Austelle CW, Gruber
E, Kahn AT, Manett AJ, Short B, Badran
BW. A Review of Parameter Settings for Invasive and Non-invasive Vagus Nerve Stimulation (VNS) Applied in Neurological and
Psychiatric Disorders. Front Neurosci.
2021; 15:709436. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8313807/
22. Giordano F, Zicca A, Barba
C, Guerrini R, Genitori L. Vagus nerve stimulation: Surgical technique of implantation
and revision and related morbidity. Epilepsia.
2017;58 Suppl 1:85-90.
Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/epi.13678
23. Révész D, Rydenhag
B, Ben-Menachem E. Complications and safety of vagus nerve stimulation: 25 years of experience at a single
center. J Neurosurg
Pediatr. 2016;18(1):97-104.
Disponible en:
https://thejns.org/pediatrics/view/journals/j-neurosurg-pediatr/18/1/article-p97.xml
24. Starnes K, Miller K, Wong-Kisiel L, Lundstrom BN. A review of neurostimulation for epilepsy in pediatrics. Brain Sci. (2019) 9:283.
Disponible en: https://www.mdpi.com/2076-3425/9/10/283
AGRADECIMIENTOS
Los autores agradecen a todos los involucrados en la
elaboración del artículo, y de manera especial a familiares, médico tratante y
paciente por facilitarnos toda la información necesaria para la presentación
del caso.
CONFLICTO DE INTERESES.
Los autores declaran que no existe conflicto de intereses
para la publicación del presente artículo científico.
FINANCIAMIENTO. Los
autores solventaron todos los gastos del presente artículo, sin recibimiento de
financiamiento externo.